阿米巴 原虫属肉足鞭毛门(Sarcomastiugophora)、 肉足纲 ( Lobosa sida)、阿米巴目(Amoebida)。由于生活环境不同可分为 内阿米巴属 和 自由生活阿米巴 ，前者 寄生 于人和动物，主要有4个属，即 内阿米巴属 ( Entamoeba )、内蜒属(Endolimax)、嗜碘阿米巴属(Iodamoeba)和脆双核阿米巴属(Dientamoeba)；后者生活在水和泥土中，偶尔侵入动物机体，主要有5个属，即耐格里属(Naegleria)、棘阿米巴属(Acanthamoeba)、哈曼属(Hartmannella)、Vablkampfia属和Sappinia属。
现已知 内阿米巴属 的 溶组织内阿米巴 会引发 阿米巴肠病 和 肝脓肿 ，耐格里属和棘阿米巴属主要引起脑膜脑炎、 角膜炎 、口腔感染和皮肤损伤等。临床上， 溶血性贫血 组织 内阿米巴 引发的病例多，感染面广，危害大。世界各地的水、空气和土壤都存在自由生活的 阿米巴虫 ，过去认为与人体致病无关。
2020年9月25日， 得克萨斯州 环境质量委员会警告布拉索斯港水务局，该区域的饮水可能被 福氏耐格里变形虫 污染。
物种形态
纳格里属滋养体长椭圆形，平均大小为22*7微米，从一端伸出奔放式 伪足 ，运动快速。胞质颗粒状，内含数个水泡（ H₂O vacuole）和伸缩泡。染色可见一大核， 核仁 大，核仁与 核膜 间呈一透明圈。滋养体在36℃ 蒸馏水 中几小时，可转变为梨形、具有2～4根鞭毛的鞭毛型。鞭毛型为暂时形式，24小时后转变为阿米巴型。 包囊 圆形，直径约9微米，囊壁光滑有孔或无孔。胞核同滋养体。在组织中未见包囊。
棘阿米巴属滋养体长椭圆形或圆形，直径为10～46微米。活动时缓慢滑行。本虫特征为虫体表面有尖而透明的棘状突起有叶状 伪足 和丝状伪足两种。胞质细粒状，核与纳格里属相似。无鞭毛型。包囊圆形，9～27微米，囊壁两层， 外层 皱折不平，内层光滑呈 多边形 。内外层接触处有小孔。胞核一个。
具有 阿米巴虫 和 孢囊 2种形态，在体外以孢囊形式存活，孢囊近似球形，大小为6～7lnIll，又有较强的折光性。孢囊外壳有双层膜，表面光滑，难以着色，孢囊内充满 细胞质 ，中间有一个较大的 细胞核 ，细胞核内含一个大的 核仁 ，孢囊会随粪便排出体外，成为传染源。 阿米巴 的另一种形态为可变的单细胞小体，称为变形虫，由细胞核和细胞质组成。
阿米巴 寄生 于 蜜蜂属 马氏管 内，借助于 伪足 运动，钻入马氏管上皮 细胞 间隙并且从中吸取营养，如果遇到不良条件可停止发育形成 孢囊 ，从而抵抗低温、干燥等外界的不良条件。如果外界环境改善，孢囊又会萌发成 阿米巴虫 营养体 。30℃下经过22～24d， 阿米巴 又会形成新的孢囊。
生存环境
阿米巴原虫生活于水、泥土或腐败 有机化合物 中，滋养体以细菌为主，二分裂方式增殖，并可形成 包囊 。福氏纳格里原虫(N.fowlere)的 阿米巴 型可以成囊，但鞭毛型则不能。
福氏纳格里阿米巴为嗜热性，其滋养体在37—45℃时生长最佳，0～4℃迅速死亡。包囊抵抗力较强，在51—65℃8个月仍有活力，在-20℃能生存4个月以上。包囊还能耐受高浓度游离氯 。
主要危害
人在江河湖塘中游泳或用疫水洗鼻时，含纳格里阿米巴进入鼻腔，增殖后穿过鼻粘膜和筛状板，沿嗅神经上行入脑，侵入中枢神经系统（CNS），引起 福氏内格里阿米巴脑膜脑炎 （ 聚丙烯酰胺 ）。其侵袭力可能主要由于产生毒素或溶 细胞 物质增强吞噬活动，虫体表面磷酸脂酶A和溶酶体酶促使发病。原发性阿米巴脑膜脑炎发病急骤，病情发展迅速。开始有头痛、发热、呕吐等症状，迅速转入谵[zhān]妄、瘫痪、 昏迷 ，最快可在一周内死亡。
其损害主要表现为急性广泛的出血性坏死性脑膜脑炎，在脑脊液和病灶组织中有大量滋养体。宿主的易感因素可能存在缺乏IgA，因而粘膜的防御功能受到削弱所致。 棘变形虫属 分布广泛，在呼吸道分泌物中常见。其病变原发部位包括皮肤、眼、肺、胃、肠及耳等部位，可引发炎症和肉芽肿。需注意的是，佩戴隐形眼镜进行游泳、泡温泉或洗澡等活动期间， 棘阿米巴原虫 可能附着于镜片表面，引发 角膜炎 ，偶尔也可能侵袭大脑。在宿主免疫抑制或减弱情况下，可能经血源传播到中枢神经系统而引起肉芽肿性阿米巴 脑炎 （GAE）。其损害多为慢性肉芽肿性病变；因此病程较长，可达18-120天。有少数病程呈急性，在10～14天内死亡。神经系统体征显示局灶性单侧损害，有严重的局灶性坏死和水肿。病人头痛、发热呕吐、颈强直、眩晕、嗜睡、精神错乱、 脊髓小脑性共济失调 直至 昏迷 和死亡。但 棘变形虫属 未转移至脑的一般不致命，少数可自愈。
实验观察诊断
(1)包囊( 铁苏木素 染色)：在油镜下观察，包囊圆形，直径5～20凹·，囊壁清晰，核染成蓝黑色，圆形，1～4个， 核仁 细小，多位于中央，核周染粒大小均匀，排列整齐，核的特征在鉴别种类上有重要意义。胞质中， 糖原 在染色过程中微溶解而成为糖原泡。在未成熟包囊中可见到拟染色体，为黑色棒状，两端钝圆，常成对存在。
(2) 包囊 (玻片碘染色)：在高倍镜下观察，经 碘液 染色包囊呈黄色，核和拟 染色体 均可见但不着色，包囊内有糖原块时，糖原块被染成棕黄色，中央色深而外周逐渐变淡。 包囊 应具有如下特征：①有一定的大小， 原虫 是 单细胞动物 因此都很小；②有一定的形态，如 溶组织内阿米巴 包囊 和 放射性肠炎 内阿米巴包囊为圆形，而 蓝氏贾第鞭毛虫 包囊为椭圆形；③溶组织内阿米巴包囊的核为1～4个，囊内还可以看见有折光性的两端钝圆棒状的拟 染色体 ，结肠内阿米巴包囊的核为1～8个。观察包囊时要注意与酵母菌和脂肪滴区别，人酵母菌形态大小不同，内有较大空泡。脂肪滴的反光性强，不着色，内无任何结构。
在油镜下观察，结肠内阿米巴包囊与 溶组织内阿米巴 包囊鉴别点：①一般较大，直径为10～30肿；②核的数目为1～8个，成熟包囊核为8个，未成熟包囊多为4个；③ 核仁 稍大，经常偏位，核周染粒粗细不均匀，排列不整齐；④拟 染色体 似碎片状或草束状；⑤未成熟 包囊 常有稍大的 糖原 泡。
3． 溶组织内阿米巴 大滋养体( 铁苏木素 染色)：
在油镜下观察，形态不规则，可见 伪足 。内质着色较深，外质着色较浅，两者分界清楚，内质中除含 细胞 核外还有红细胞，核仁较小，常位于中央，核周染粒大小均匀、排列整齐。
临床上有急性 脑膜炎 症状。并有河水接触史或游泳史、应怀疑本病。 脑脊液 呈脓性或血性，应 生理盐水 涂片镜检阿米巴原虫即可确诊。取脑脊液或病变组织进行培养或动物接种，或采用免疫诊断可提供诊断依据，但只能用于慢性病例。尸体剖检对本病的确诊有重要意义。
棘 阿米巴 引起的肉芽肿性阿米巴 脑炎 的诊断较困难，因在脑脊液中均未发现滋养体，所以需要做病灶 活检 和 组织学 检查。
流行与防治本病呈世界性分布，已有病例报告的国家有：中国、澳大利亚、新西兰、 美国 、 巴拿马共和国 、 波多黎各 、委内端拉、巴西、 北爱尔兰 、 比利时 、 捷克 、 尼日利亚 、 乌干达 、 赞比亚 、 印度 和 朝鲜 。原发性 阿米巴 脑膜脑炎已过130例，肉芽肿性阿米巴脑炎至少已有30例。中国目前正式报告已有两例，原发性阿米巴脑膜脑炎多发生于健康的儿童和青年，都有近期游泳史，在夏季高温季节多见。肉芽肿性 阿米巴虫 脑炎 多发生于免疫抑制病人，感染前有头或眼部受伤史或其它诱因。无明显发病季节。
2020年10月7日， 美国 《 新闻周刊 》报道称，“ 福氏耐格里变形虫 ”正穿越美国向北迁移，而气候变化可能是诱因。
科研价值
2006年，由 纽约大学 进化生物学教授SandieBaldauf和Dundee大学生化教授ProfessorPaulineSchaap率领的研究小组获得了现有的100种 阿米巴虫 (socialamoeba)的分子图谱，由此现有的阿米巴虫(socialamoeba)全部家族谱系(familytree)成功绘制完成，这是一个重大突破，为研究地球上的生命形式进化过程提供了重要线索。
利用新得到的 家谱 ，研究人员设计 阿米巴虫 阿米巴虫出一种模型系统，用于解释单细胞生命怎样进行信号传递的，以及怎样依据环境条件改变而相互作用产生多细胞结构的。先前一直没有任何有关Dictyostelia 阿米巴虫 的分子数据(Dictyostelia阿米巴虫是一个巨大的、古老的阿米巴虫亚家族)。
阿米巴虫是一组遗传差异显著的生命形式，差异比真菌家族的还要大，与所有动物的差异相似。进化和信息传递研究在多 细胞 有机体中很难进行，阿米巴虫为这两种研究提供了极好的模型系统。
疑问
1. 福氏耐格里变形虫 （食脑虫）真的会吃人脑吗？
“食脑虫”只是一种形象的说法，福氏耐格里阿米巴原虫（以下称耐格里变形虫）并不是真的会啃食人脑。
耐格里变形虫喜爱潮湿和热，常见于25℃以上的温水环境，在约42℃时繁殖力最旺盛。自然界中存在于江河、池塘、水坑等水体中，甚至在温泉和潮湿的泥土中也可能找到它们的踪迹。根据现有儿童感染病例统计，"食脑虫"在我国淡水水域分布较广，覆盖 内蒙古自治区 、 海南省 、 山东省 、 山西省 、武汉、 浙江省 等地。
耐格里变形虫有三种形态：滋养体、鞭毛体和 包囊 。当缺水和食物时，耐格里变形虫滋养体就会在外面形成双层的囊，把自己包裹成一个球形，藏在里面，以免死亡。这种包囊有可能随尘埃一起悬浮于空气中飘扬、扩散，遇到适于生存的水，再脱去包囊，重新成为滋养体。在水中，它们主要以滋养体的形态生活，有时长出长长的鞭毛，有时又伸出形态不同的手足，运动十分活跃。这也就是为何被称为“ 阿米巴虫 ”。当遇到人后，它们会先进入人的 鼻腔 ，再穿过鼻黏膜，沿着 嗅神经 钻入人脑，到达含有 脑脊液 的亚蛛网膜空间后进行增生，并由此扩散而入侵 中枢神经系统 ，形成出血性坏死和脓肿等组织 病理学 特征。 原虫 可引起脉络膜 神经炎 与急性室管膜炎。炎症会引发 大脑半球 及 小脑 出现严重水肿；小脑扁桃体突出与充血；嗅球嗅泡明显坏死、出血有中等数量的脓性渗出液； 眼眶 前部皮质也出现坏死、出血、脓肿；第三、四、六 脑神经 瘫痪 等症状，最终导致人类死亡，而并非直接把人脑“吃掉”。
2.得了 福氏内格里阿米巴脑膜脑炎 会有什么症状？
此病潜伏期较短，一般仅3～5天，最多7～15天。开始会出现味觉和嗅觉异常，是 病原体 侵入的反应。感染的早期症状包括：头痛发烧、恶心呕吐、颈部僵直；晚期症状有：眩晕、丧失平衡感、 癫痫发作 以及出现 幻觉 。患者往往死于大脑感染 肿胀 、颅内压骤升而引起的大脑机能停止。一旦出现症状，感染者往往只有三到七天的生命。感染死亡率可达95%以上。
3.如何避免耐格里变形虫进入脑中？
首先要明确，耐格里变形虫进入脑中的唯一机会就是通过鼻腔，喝下遭 病原体 污染的水并不会被感染。其次，这种病感染的几率极低，无需过度恐慌。最后，才是必要的防护措施：不要在在温暖、未经消毒处理的的河水、湖水、池塘水和温泉水中游泳、洗澡、洗脸，如必须，游泳或参与其他水上体育活动时要保持头部在水面之上或带上鼻夹，并注意避免扰动湖泊或池塘的沉积层，因为里面可能生存着大量的阿米巴原虫。此外，洗鼻时只用烧开冷却的自来水、正规无菌 生理盐水 或蒸馏水，不用龙头水直接洗鼻。 一旦在游泳后出现头痛、呕吐、嗅觉异常、发热等可疑症状要立即就医。
有少数病例没有游泳史，只有与尘埃接触史，说明通过呼吸吸入 包囊 形态的耐格里变形虫也是可能的感染途径。但此种情况在 统计学 上概率太低，可以忽略不计。
事件
2020年7月6日，美国佛州报告一例“食脑变形虫”病例。该 单细胞生物 可从人类 鼻腔 进入大脑。全美1962年至2018年共报告145例相关病例，仅4人存活。
2020年10月8日， 美国 疾病控制和预防中心( 美国疾病控制与预防中心 )表示，“ 福氏耐格里变形虫 ”正穿越美国向北迁徙：感染后死亡率超95%。
2023年3月， 佛罗里达州 夏洛特县卫生官员称，当地一男性患者可能在用自来水冲洗鼻窦后，感染了俗称“食脑虫”的福氏耐格里阿米巴原虫后死亡。据美国疾控中心的统计，美国2009年到2018感染的34人中，有30人因使用水上娱乐设施被感染。