腮腺炎病毒（ mumps virus， MuV ），属于副黏病毒科的德国麻疹病毒属（ Rubulavirus ） 的一种单股RNA病毒，为 流行性腮腺炎 的 病原体 ， 可引起流行性腮腺炎。
该病毒直径在85~300nm之间， 核 衣壳 呈 尾旋 对称。 病毒 核酸 为非分节段的单负链 核糖核酸 ， 基因组 全长15.38kb。病毒编码七种结构蛋白，包括 核蛋白 （NP）、磷蛋白（P）、 基质蛋白 （M）、 融合蛋白 （F）、血凝素/ 神经氨酸酶 （HN）、小疏水蛋白（SH）和依赖 RNA 的RNA 聚合酶 （L）。 该病毒抗原结构稳定，只有一个 血清型 。 截止2018年，依据S抗原基因变异已发现A～L共12个基因型。 西方国家多为C、D、E、G和H型， 亚洲 多为B、F和I基因型。
该病毒具有嗜腺体及嗜神经性，最易感染 唾液腺 ，亦可导致 中枢神经系统感染 。对外界抵抗力弱，对 物理化学 因素的作用均甚敏感。 人是其唯一的 宿主 ， 该病毒主要通过飞沫经 呼吸道 传播。人群普遍易感，约90%病例为1~15岁的少年儿童，易在幼儿和小学生中流行。 感染该病毒临床表现中最突出的特点是一侧或双侧 腮腺 非化脓性肿大伴疼痛，而成人患 流行性腮腺炎 容易出现 脑膜炎 和 睾丸炎 等并发症。
根据典型病例的临床表现，流行性腮腺炎易于诊断，但不典型病例需做病毒分离或 血清学 诊断，也可用核酸序列测定或 免疫球蛋白 抗体检测方法进行实验室诊断。流行性腮腺炎的预防以隔离病人，减少传播机会和接种疫苗为主。采用 麻疹 腮腺炎- 风疹 三联疫苗（MMR）进行接种，免疫保护效果较好。
公元前5世纪，首次对流行性腮腺炎进行了描述。 1934年，自患者唾液中分离出腮腺炎病毒，并成功感染猴和志愿者， 证明了 流行性腮腺炎 致病因素为腮腺炎病毒。 ，20世纪80年代初以来，免疫球蛋白抗体检测开始使用，流行性腮腺炎的诊断准确度显著提高。
命名
腮腺炎病毒（ mumps 病毒 ），俗称“mumps”。名称出现在16世纪末，它来源于 古英语 动词“to mump”，意思是说话模糊不清，这是典型的 腮腺 感染导致颌下 肿胀 从下颌向后移动到耳朵的后果。
由腮腺炎病毒引起的急性 呼吸道 传染病，称为流行性腮腺炎（mumps）。 该病冠以“流行性”，是因为其具有传染性。 在中国历代医家著作中，根据 流行性腮腺炎 的发病部位、证候特征、流行季节和传染性而有不同的命名，如《 黄帝内经 》称“颌肿”，《 诸病源候论 》称“脺肿”，《 局方发挥 》称“ 瘟疫 腮肿”等，民间所称的“ 鸬鹚 瘟”，“ 蟾蜍 瘟”亦指流行性腮腺炎。
历史
发现史
公元前5世纪， 希波克拉底 （Hippocrates）首次对流行性腮腺炎进行了描述。 1934年，自患者唾液中分离出腮腺炎病毒，并成功感染猴和志愿者， 证明了流行性腮腺炎致病因素为腮腺炎病毒。 在20世纪40年代，在健康受试者的实验性感染中，大约一半的患者（8/15）没有表现出临床症状。20世纪80年代初以来，腮腺炎病毒感染的诊断开始采用 免疫球蛋白 （IgM）抗体检查，诊断准确度显著提高。
2008年，中国分离到的腮腺炎病毒毒株序列与 世界卫生组织 （WHO）腮腺炎病毒 基因型 参比株测序比对研究，确认其属F基因型，但序列相互存在着差异，与1995年的腮腺炎病毒比虽同属F基因型，但前后毒株差异较大，说明中国流行的腮腺炎病毒发生了一定程度的变异。
流行史
1971年， 保加利亚 于开始进行腮腺炎病毒免疫接种。1986-1987年期间暂停疫苗接种，导致了一次大流行，感染病例达到102241例。1997-1999年又发生了一次大流行（40662例）。自2002年起，保加利亚开始在在13个月大和12岁时使用三成分疫苗（麻疹、 流行性腮腺炎 和风疹）进行两次腮腺炎免疫。
分类
截止2018年，依据S抗原基因变异已发现12种 基因型 ， 即A～L12个基因型。 型内变异度在2%~4%，型间变异度为8%～18%。西方国家多为C、D、E、G和H型， 亚洲 多为B、F和I基因型，同一地区可流行一种以上基因型，基因型对 流行病学 调查有重要意义。
病原学
腮腺炎病毒（ mumps virus， MuV ）归属于副黏病毒科德国麻疹病毒属（ Rubulavirus ），是 流行性腮腺炎 （epidemic parotitis）的 病原体 。
形态结构
腮腺炎病毒结构呈球形，大小悬殊， 直径在85~300nm之间，平均140nm。 核 衣壳 呈 尾旋 对称。 病毒包膜 上有HA和NA糖蛋白刺突。 该病毒抗原结构稳定，只有一个 血清型 。
病毒 核酸 为非分节段的单负链 核糖核酸 ， 基因组 全长15.38kb；编码七种结构蛋白，包括 核蛋白 （NP）、磷蛋白（P）、 基质蛋白 （M）、 融合蛋白 （F）、血凝素/ 神经氨酸酶 （HN）、小疏水蛋白（smallhydrop hobic protein，SH）和依赖RNA的RNA 聚合酶 （L）。HN具有血凝素和神经氨酸酶活性，可刺激机体产生中和抗体。F蛋白有 溶血性贫血 和介导 细胞 融合的作用，与多核巨细胞的形成有关。
生物学特征
该病毒具有嗜腺体及嗜神经性，最易感染 唾液腺 ，亦可导致 中枢神经系统感染 。 病程 早期可自患者的唾液、尿液、血液、并发 脑膜炎 者的 脑脊液 等处分离到病毒。 在体外实验中， 流行性腮腺炎 病毒能在许多 哺乳纲 细胞 和鸡胚中培养生长。 对外界抵抗力弱，对 物理化学 因素的作用均甚敏感， 暴露于 紫外线 下迅速死亡。对甲醛、 乙醇 敏感，加热至55∼60°C时10~20分钟即可灭活。但耐寒，在4°C时活力能保持2个月，在-70°C可存活数年。
免疫学特征
腮腺炎 病毒有两种抗原，即可溶性抗原（S抗原）及血凝抗原（V抗原），前者特异性抗体出现早，可保持6～12个月，但无保护性；后者特异性抗体于病后2～3周才出现，持续时间较长，有保护性。感染腮腺炎病毒后无论发病与否都能产生免疫反应，再次感染发病者很少见。
传播机制
传染源
早期患者及隐性感染者均为传染源。
传播途径
主要通过飞沫经 呼吸道 传播，也能通过接触被病毒污染的物品传播。 妊娠 早期可经 胎盘 传至 胚胎 导致胎儿发育畸形。
易感人群
人群普遍易感，但由于1岁以内婴儿体内尚有经 胎盘 获得的抗 腮腺炎 病毒特异性抗体，同时成人中约80%曾患显性或隐性感染而在体内存在一定的抗体，故约90%病例为1~15岁的少年儿童，易在幼儿和小学生（5~9岁）中流行。 21世纪以来，成人病例趋于增多，发病后可获得持久免疫力，再发病者极少见。男女比例男性略多于女性。
感染机制
流行性腮腺炎 病毒从 呼吸道 侵入人体后，在局部黏膜上皮 细胞 和局部淋巴结中复制，然后进入血流，播散至腮腺和 中枢神经系统 ，引起腮腺炎和 脑膜炎 。病毒进一步繁殖复制后，再次侵入血流，形成第二次病毒血症，并侵犯第一次病毒血症时未受累的器官，如颌下腺、舌下腺、 睾丸 、 胰腺 等，引起相应的临床表现。因此 流行性腮腺炎 实际上是一种系统性、多器官受累的疾病，临床表现形式多样。
腮腺炎病毒所致脑膜脑炎的发病机制考虑是腮腺炎病毒的血溶- 细胞 融合糖蛋白所致。动物实验表明应用该蛋白的单克隆抗体能预防 脑炎 和 脑细胞 坏死的发生。
潜伏期
疾病潜伏期为7～25天，平均为18天。排毒期为发病前6天至发病后1周。
临床表现
流行性腮腺炎 病毒感染者中至少有三分之一不出现临床症状，流行性腮腺炎患者的临床表现中最突出的特点是一侧或双侧腮腺非化脓性肿大伴疼痛，而成人患腮腺炎容易出现 脑膜炎 和 睾丸炎 等并发症。
主要表现
部分病例有发热、头痛、无力、食欲缺乏等前驱症状，但大部分患者无前驱症状。发病1~2天后出现 颧骨 弓或耳部疼痛，然后 唾液腺肿大 ，体温上升可达40°C。腮腺最常受累，通常一侧 腮腺肿胀 后1~4天又累及对侧。双侧腮腺肿大者约占75%。腮腺肿大是以耳垂为中心，向前、后、下发展，使下颌骨边缘不清。由于覆盖于 腮腺 上的皮下 软组织 水肿使局部皮肤发亮，肿痛明显，有轻度触痛及感觉过敏；表面灼热，但多不发红；因 唾液腺 管的阻塞，当进食酸性食物促使唾液分泌时疼痛加剧。腮腺肿大2~3天达高峰，持续4~5天后逐渐消退。腮腺管口早期常有红肿。虽然腮腺肿胀最具特异性，但颌下腺或舌下腺可以同时受累，有时是单独受累。颌下腺肿大时颈前下颌处明显 肿胀 ，可触及椭圆形腺体。舌下腺肿大时，可见舌下及颈前下颌肿胀，并出现吞咽困难。
有症状的 脑膜炎 发生在15%的病例，患者出现头痛、 嗜睡 和脑膜刺激征。一般发生在 流行性腮腺炎 发病后4~5天，有的患者脑膜炎先于腮腺炎。一般症状在1周内消失。 脑脊液 白细胞 计数 在25×10⁶/L左右，主要是 淋巴细胞 增高。少数患者脑脊液中糖降低。预后一般良好。脑膜 脑炎 或脑炎患者，常有高热、 妄、抽搐、 昏迷 ，重症者可致死亡。可遗留耳聋、视力障碍等后遗症。
整个 病程 为10~14日。不典型病例可无 腮腺肿胀 ，而单纯表现为脑膜脑炎或 睾丸炎 。也可只有颌下腺或舌下腺 肿胀 者。
并发症
该病尽管主要病变在 腮腺 ，但 流行性腮腺炎 实际上是一种全身性感染，可累及 中枢神经系统 或其他腺体、器官出现相应的症状和体征，约75%的腮腺炎患者有并发症。某些并发症可因无腮腺的肿大而误诊，只能以 血清学 检测确诊。常见并发症包括 神经系统 并发症、 生殖系统 并发症以及 胰腺炎 、肾炎等。
神经系统
儿童多见，男孩较女孩多见，为最常见的并发症。腮腺炎脑炎的发病率0.3%~8.2%。 中枢神经系统感染 症状可发生于 腮腺肿胀 前6日至 肿胀 后2周内，一般多在肿后1周内出现。 脑脊液 检查所见和症状与其他病毒性脑膜脑炎相仿，头痛、呕吐等急性脑水肿表现较明显， 脑电图 可有改变但不如其他 病毒性脑膜炎 明显，该病以脑膜受累为主。预后多数良好。 流行性腮腺炎 脑炎病例可无腮腺肿大。
因听神经损害，可发生短暂性高频耳聋和永久性 非对称 性耳聋，后者较少（约1/15000）且多为单侧性。耳聋可逐渐或突然发生，通常伴有眩晕但前庭功能正常。
包括小脑共济失调、面瘫、横贯性脊髓炎、多发性神经根炎（吉兰-巴雷综合征）及急性神经根脊髓炎等，预后多良好。
生殖系统
腮腺炎病毒好侵犯发育成熟的 生殖腺 ，故多见于青春发育期及以后的患者，小儿少见。
睾丸是除 唾液腺 外最易被波及的腺体。13~14岁后发病明显增多，占成人男性 流行性腮腺炎 患者的14%~35%。 睾丸炎 常见于 腮腺肿胀 开始消退时患者又出现发热，睾丸明显 肿胀 和疼痛，可并发附睾炎， 鞘膜积液 和 阴囊水肿 。睾丸炎多为单侧，约1/3的病例为双侧受累。急性症状持续3~5天，10天内逐渐好转。部分患者睾丸炎后发生不同程度的 睾丸萎缩 ，这是腮腺炎病毒引起睾丸 细胞 坏死所致，但很少引起不育症。 有睾丸炎患者，约85%同时合并附睾炎。
卵巢炎发生于5%的成年妇女，可出现下腹疼痛。右侧卵巢炎患者可酷似 阑尾炎 。有时可触及肿大的 卵巢 。一般不影响生育能力。
胰腺炎
儿童少见，成人胰腺炎患者中约占5%。常发生于 腮腺肿胀 后3~7日， 可有恶心、呕吐和中上腹疼痛和压痛。由于单纯 流行性腮腺炎 即可引起血、尿 淀粉酶 增高，因此需做脂肪酶检查，若升高则有助于胰腺炎的诊断。
肾炎
病毒可直接损害肾脏，轻者尿中有少量 蛋白质 ，重者临床表现及尿常规改变与肾炎相仿，个别可致 急性肾损伤 。大多数预后良好。
心肌炎
多见于 病程 第5~10日，可与腮腺肿大同时或在恢复期发生。表现为面色苍白、心率增快或减慢、心音低钝、心律不齐、暂时性心脏扩大，有收缩期杂音， 心电图 可见 窦性停搏 、房室传导阻滞、患者心室从除极到心室复极的时间（ST）段下降、T波低平或倒置、期前收缩等。大多数仅有心电图改变（3%-12%）而无明显临床症状。偶有 心包炎 。
其他
乳腺炎 见于15岁以上女性患者（31%）， 骨髓炎 、 肝炎 、 前列腺炎 、 前庭大腺炎 、 甲状腺炎 、胸腺炎、 血小板减少 、 荨麻疹 、急性滤泡性眼 结膜炎 等均属偶见。 关节炎 发生率约0.44%，主要累及大关节，多发生于 腮腺肿胀 后1~2周内，可持续2日~3个月不等，能完全恢复。
诊断检查
诊断
主要根据有发热和以耳垂为中心的 腮腺肿胀 ，结合流行情况和发病前2~3周有接触史，诊断一般不困难。没有腮腺肿大的脑膜脑炎、 脑膜炎 和 睾丸炎 等，确诊需依靠 血清学 检查和病毒分离。
检查
1.常规检查
白细胞 计数 和尿常规一般正常，有 睾丸炎 者白细胞可以增高。有 肾脏损伤 时尿中可出现蛋白和管型。
发病早期90%患者血清和尿淀粉酶增高。淀粉酶增高的程度往往与 腮腺肿胀 程度成正比。无腮腺肿大的 脑膜炎 患者，血和尿中淀粉酶也可升高。血脂肪酶增高，有助于 胰腺炎 的诊断。
3. 脑脊液 检查
有 流行性腮腺炎 而无脑膜炎症状和体征的患者，约半数脑脊液中 白细胞 计数轻度升高，且能从脑脊液中分离出腮腺炎病毒。
4. 血清学 检查
（1）抗体检查
特异性抗体一般要在 病程 第2周后方可检出。用酶联免疫 吸附剂 测定（ELISA）法检测 血清 中NP的免疫球蛋白（IgM）抗体可作出近期感染的诊断，用放射免疫法测定患者唾液中腮腺炎病毒IgM抗体的敏感性和特异性亦很高。
（2）抗原检查
应用特异性抗体或单克隆抗体来检测腮腺炎病毒抗原，可作早期诊断。应用 聚合酶链式反应 （PCR）技术检测 腮腺炎 病毒 核糖核酸 （核糖核酸），可明显提高可疑患者的诊断率。
5.病毒分离
应用早期患者的唾液、尿或 脑膜炎 患者的 脑脊液 ，接种于原代猴肾、非洲 黑脸绿猴 肾脏（Vero） 细胞 或宫颈 癌细胞 （HeLa）细胞可分离出腮腺炎病毒，3~6天内 组织培养 细胞可出现病变形成多核巨细胞。
鉴别诊断
其他病毒性腮腺炎
甲型流感病毒 、副流感病毒、 肠病毒属 中的柯萨奇A组病毒及 淋巴细胞 脉络丛 脑膜炎 病毒等均可以引起腮腺炎，需根据 血清学 检查和病毒分离进行鉴别。
其他原因的腮腺肿大
许多慢性病如 糖尿病 、 慢性肝炎 、 结节病 、 营养不良 和 腮腺 导管阻塞等均可引起腮腺肿大，一般不伴急性感染症状，局部也无明显疼痛和压痛。 腮腺导管阻塞等，有反复发作史，且肿大突然，消肿迅速。单纯性腮腺肿大多见于青春期男性，系因功能性分泌增多导致代偿性腮腺肿大，无其他症状。
其他病毒所致的脑膜脑炎
流行性腮腺炎 并发脑膜脑炎可发生在腮腺肿大之前（有的始终无腮腺肿大），难与其他病毒所致者相鉴别，可藉助于述 血清学 检查、病毒分离以及 流行病学 调查来确诊。
干预治疗
腮腺炎病毒引起的流行性腮腺炎无特异性抗病毒治疗，以对症处理为主。
一般治疗
卧床休息，给予流质或半流质饮食，避免进食酸性食物。注意口腔卫生，餐后用 生理盐水 漱口 。 保证每日液体摄入量。
对症治疗
头痛和 腮腺 胀痛可应用镇痛药。 睾丸 胀痛可局部冷敷或用棉花垫和丁字带托起。发热温度较高、患者食欲差时，应补充水、 电解质 和能量，以减轻症状。
抗病毒治疗
发病早期可试用利巴韦林1g/d，儿童15mg/kg静脉滴注，疗程5~7天，但效果有待确定。亦有报道应用 干扰素 治疗成人 流行性腮腺炎 合并 睾丸炎 患者，能使腮腺炎和睾丸炎症状较快消失。
肾上腺皮质激素的应用
对重症或并发脑膜脑炎、 心肌炎 患者，可应用地塞米松每天5~10mg，静脉滴注，3~5天。
颅内高压处理
若出现剧烈头痛、呕吐疑为颅内高压的患者，可应用20% 甘露醇 1~2g/kg静脉推注，隔4~6小时一次，直到症状好转。
预防睾丸炎
男性成年患者，为预防睾丸炎的发生，早期可应用 己烯雌酚 每次2~5mg，3次/日口服。
预防免疫
疫苗
人类可通过接种 流行性腮腺炎 减毒活疫苗进行主动免疫。 腮腺炎病毒减毒活疫苗与 麻疹 、风疹疫苗联合使用，结果满意，三者之间互不干扰。 应用麻疹-腮腺炎-风疹三联疫苗，进行皮下或者皮内接种，亦可采用喷鼻或气雾方法。95%以上可产生抗体。潜伏期患者接种可以减轻发病症状， 免疫后腮腺炎病毒的中和抗体可持续9.5年。
自20世纪80年代开始接种疫苗并将其纳入 世界卫生组织 （WHO）扩大免疫规划（EPI）以来，腮腺炎病例数量已显著下降，但没有完全消失。
2007年12月中国卫生部公布《扩大国家免疫规划实施方案》把 流行性腮腺炎 疫苗列入计划免疫，规定18-24月龄接种1剂次 麻疹 腮腺炎- 风疹 三联疫苗。流行性 腮腺 炎减毒活疫苗有良好免疫原性的免疫反应，抗体阳转率和保护率均较好，但为增加免疫的持久性，专家建议可在初免后3-4年进行加强免疫。
据 WHO 报道，截至2016年底，腮腺炎疫苗已在121个国家推行，通常以麻疹-腮腺炎-风疹三联疫苗的形式纳入国家免疫规划，取得良好的保护作用。 截止2020年，全世界常用的 新型冠状病毒疫苗 株至少有10种以上。
预防措施
流行病学
流行性腮腺炎 呈全球性分布， 由于人们对 流行性腮腺炎病毒 普遍易感， 该病全年均可发病，但 以冬 、春季为主。患者主要是学龄儿童，无免疫力的成人亦可发病。感染后一般可获较持久的免疫力，再次感染极为罕见。 流行或散发于小学、幼儿园和其他学校、部队等集体机构，在未开展普遍接种前平均7~8年有一次大流行， 新型冠状病毒疫苗 普遍接种后这种 周期性 大流行情况已不存在。
在19世纪60年代前疫苗未广泛应用， 流行性腮腺炎 在1岁以上儿童中广泛流行和暴发，甚至在成人中也会流行，一般每2~5年一次。 1967年，研制出减毒疫苗并广泛使用。1996年开始使用鸡胚 细胞培养 减毒活疫苗，投入使用后，小儿预防效果可达97%，成人达93%。
在 美国 ，自1922年开始收集 流行性腮腺炎 的数据。 美国 1964年报道发病率达250/10万人。减毒疫苗广泛使用后，1968年发病率降为7.6/10万人，1978年更降至1.2/10万人。
流行性腮腺炎在中国列为丙类传染病， 2004年实现网报后，中国流行性腮腺炎报告数迅速上升，流行和暴发的报道也很常见。2011年中国卫生部报告，流行性腮腺炎发病例数高达454385例，比2010年增加51.3%。居11种丙类传染病的第3位。 2021年中国 流行性腮腺炎 发病数为119955例，发病率约为8.5088/10万。
截止2018年统计，在尚未将腮腺炎疫苗纳入国家免疫规划的国家，该病毒仍然流行。按年龄组分列的发病率有所变化，青少年和年轻人发病比例有所提高，青春期后患者出现并发症的病例比例更大、更严重，尤其是 睾丸炎 和卵巢炎。
相关人物
莫里斯·希勒曼（Maurice Hilleman，1919-2005），美国微生物学家。1988年，他因对 公共卫生 的贡献获得了 国家科学奖章 。 1967年，希勒曼的腮腺炎疫苗获批上市，希勒曼将其命名为“杰瑞尔·林恩病毒株”，以纪念自己的女儿。 1969年，希勒曼发明了风疹疫苗，并将其与 腮腺炎 和麻疹疫苗结合使用，并于1971年获得了MMR疫苗的许可。