扁平 疣[yóu] （verruca plana）是由 人类乳头瘤病毒 （HPV）感染皮肤黏膜所引起的扁平状良性赘生物。中医称其为“扁 ”。
截至2019年，研究人员已鉴别出96种 null 基因组 ，也获得了其他部位 null 序列，提示至少存在200种HPV 基因型 。经历代医者不断的研究与探索，最终形成了对包括扁平疣在内的疣比较全面的认识。
引起扁平疣的主要 病原体 为HPV-3、HPV-5、HPV-10、HPV-28、HPV-41型病毒 。扁平疣好发于儿童和青少年 。
扁平疣多发生在面部、手背及 前臂 等 ，其损害往往是数目较多的扁平小丘疹 ，患者一般无不适症状，若皮疹影响美观、分布范围广或长时间不消退时需就医治疗。扁平疣在所有 人乳头瘤病毒感染 中，其自发性缓解发生率最高，多在2~3年或更长时间后自行消退。
扁平疣的主要预防手段为防止外伤，在体力劳动或容易受伤的工作人群中注意劳动保护。 同时避免接触扁平疣患者及其毛巾等日用品。
命名
扁平疣因其皮肤损害呈扁平状，所以根据其临床表现而命名，又因一般发病于儿童和年轻人，故又称青少年扁平疣。 中医称其为“扁瘊”。
病因及发病机制
致病原因
由人乳头瘤病毒感染皮肤黏膜所导致。
病原体
人类乳头瘤病毒 属 乳头瘤病毒科 ，呈球形，无包膜，直径45～55nm，具有72个病毒壳微粒组成的对称性20面立体 衣壳 。 基因组 为7200～8000bp的双链环状 脱氧核糖核酸 ，分早期区、晚期区和非 编码区 ，早期区编码的蛋白与病毒持续感染和致癌作用有关。HPV有100余种，其中近80种与人类疾病相关。
引起扁平疣的主要病原体为HPV-3、HPV-10、HPV-28、HPV-41型病毒 。
发病机制
人乳头瘤病毒 通过皮肤黏膜微小破损进入上皮 细胞 内（特别是 基底层 细胞）并复制、增殖，导致上皮细胞异常分化和增生，引起上皮良性赘生物。
流行病学
扁平疣好发于儿童和青少年。 扁平疣属于病毒疣，可发生在任何年龄，但婴幼儿少见。据估计，人群中病毒疣总体患病率为 7%~12%，而性活跃人群中 50%~80% 可携带 人类乳头瘤病毒 。由于生理及行为因素的影响，青壮年时期感染率达到高峰，后逐渐下降，至 50~55 岁可达到第 2 个高峰。
病理生理学
扁平疣为自限性病，在各型临床型HPV感染中，其自发性缓解发生率最高，多在 2~3 年或更长时间后自行消退。扁平疣的 组织学 特征包括篮筐样正角化，交替有旁角化、微小乳头瘤形成，均匀增厚的 颗粒层 。颗粒层和表皮生发层上部出现空泡样变的细胞，被称为“鸟眼细胞”， 细胞核 浓缩，细胞核周围有透亮晕。部分患者在皮损自然消失之前存在疣周的炎症。扁平疣退变的特征包括旁角化，海绵层水肿和 单核细胞 胞吐作用进入更低的表皮。常可观察到 卫星细胞 坏死。根据青少年面部、手背部光滑扁平 丘疹 ，可诊断。
传播机制
该病传染源为患者和病毒携带者，经直接或间接接触传播。外伤或皮肤破损是发生 人乳头瘤病毒感染 的重要因素。 人类乳头瘤病毒 有嗜鳞状 上皮细胞 特性，通过皮肤黏膜微小的破损进入表皮的基底细胞内复制、增殖，致上皮细胞异常分化和增生，引起良性增生物形成。人感染后可表现临床型、亚临床型和潜伏感染。
临床表现
好发于儿童和青少年 ，多由HPV-3型所致 。通常在病毒潜伏一段时间后出现，一般潜伏期大约为6周~2年。
主要侵犯青少年，好发于面部（如下图1 ）、手背及前臂等暴露部位。大多数骤然出现，皮损为米粒至黄豆大小的圆形或椭圆形的扁平隆起性丘疹，表面光滑，质地较硬，多为肤色、淡褐色或浅棕色，数目较多且密集，且有或无瘙痒；随着病程进展，其分布面积和颜色会逐渐变化，可分为不同阶段：早期（患病1-2年）分布面积较小，颜色与肤色接近或略显深色；中期（患病3-6年）分布面积逐渐增大，颜色呈浅咖啡色或深咖啡色；晚期（患病7年以上）可造成皮肤色素沉淀，颜色呈灰褐色，颜色变化可反映病情的进展。搔抓后皮损可沿抓痕分布呈条状或串珠状排列，称同形反应或Koebner现象(如下图2 )；出现此类症状时需及时到皮肤科就诊。
诊断
诊断原则
根据典型临床表现及病史一般可作出诊断。为了明确判断，医生可能会建议必要时结合组织病理学检查或HPV-DNA检测的结果，或结合皮肤镜进一步诊断。
检查项目
实验室检查
HPV-DNA检测：若在皮损组织中检测出HPV-DNA，其结果结合临床表现及病史有助于进一步诊断。
病理检查
组织 病理学 检查： 颗粒层 和颗粒层下棘 细胞 的空泡化 变性 ，变性细胞内含有嗜碱性 包涵体 和嗜酸性包涵体，前者为病毒颗粒。可伴有角化过度、角化不全、 棘层 肥厚和 乳头 瘤样增生等。
鉴别诊断
扁平疣 的鉴别诊断如下表：
治疗
治疗原则
确诊后，医生会根据皮损的数目、患者意愿等给予治疗，扁平疣主要采用外用药物治疗和物理治疗，但是面部应慎用，以免遗留瘢痕；数目较多的扁平疣或久治不愈的患者需口服用药。
临床治疗
外用药物治疗
适用于皮损较大或不宜用物理治疗者，但应根据不同情况选择药物及使用方法。常用药物包括：
系统药物治疗
目前尚无确切有效的抗 人类乳头瘤病毒 治疗药物，可试用免疫调节剂(如 干扰素 、 左旋咪唑 等);中药以清热解毒、散风平肝、散结为治则，有时可获得较好的疗效。
物理治疗
包括冷冻、电灼、刮除和 激光 等，适用于扁平疣数目较少者。
预防
关于病毒疣的相关预防措施主要包括 健康教育 、疫苗接种以及 健康促进 与保健等。
健康教育
注意个人卫生，避免与他人共用洗浴及卫生物品，从而避开传染源、切断传播途径；避免不良习惯，如咬甲、抠鼻等造成的皮肤破损；避免抓挠、撕扯等不恰当处理方式，以免病毒自身接种。
疫苗接种
已经上市的 人类乳头瘤病毒 疫苗 为预防性疫苗，中国批准应用的HPV疫苗有3种，包括二价、四价和九价疫苗。可针对HPV病毒进行预防。 目前卡介菌 多糖 核酸 疫苗注射液肌内注射 (臀部) 已成为 扁平疣 免疫调节治疗的常规方法之一，同时已有相关文献报道： 脊髓灰质炎 减毒活疫苗联合 干扰素 软膏治疗60例扁平疣患者，无明显不良反应，取得了较好的疗效。
健康促进与保健
预后
扁平疣 为 自限性疾病 ，在所有HPV感染中，其自发性缓解发生率最高，多在2~3年或更长时间后自行消退，少数患者会有复发的情况。
历史
感染人类疣的病原很久前就有研究，100年前Ciuffo就采用无 细胞 提取物进行了 寻常疣 的传播实验。1933年关于棉尾兔乳头瘤病毒的描述和罕见的遗传性 皮肤病 疣状表皮发育不良 ，提示乳头瘤病毒的潜在致癌性。随着19世纪70年代第一个乳头瘤病毒 基因组 在细菌中的 克隆 ，至此，大多数人和动物的乳头瘤病毒都已得到证实。经过不断研究，已鉴别出96种 人类乳头瘤病毒 基因组，也获得了其他部位 脱氧核糖核酸 序列，提示至少存在200种HPV 基因型 。经历代医者不断的研究与探索，最终形成了对疣比较全面的认识。
研究进展
治疗进展
卡介菌 多糖 核酸 注射液（ 卡介苗 PSN) 是在卡介苗素基础上，通过改进工艺得到的新型非特异性免疫调节剂，既保留了卡介苗的免疫功能，又减少了不良反应。研究证明采用BCG-PSN治疗 扁平疣 是耐受性良好且有效的治疗方式，此外，卡介菌多糖核酸还提高了患者的治疗满意程度，改善了患者的生活质量。现代 药理学 研究表明，BCG-PSN具有多糖和核酸等多种疫活性物质，具有调节T 细胞 亚群(CD4和CD8细胞)和辅助性T细亚型 (Th1、Th2)维持平衡状态的能力，能促进T 细胞分化 成Th1亚群，介导细胞免疫反应及抵御 病原菌 感染。 卡介苗 PSN还能激活Toll样受体(TLR)信号通路，并透 肿瘤坏死因子 (TNF)-a、 免疫细胞 介素 (L)-6L-1B等 细胞因子 的分泌，增强免疫应答反应，减少炎症的发生。